Καλωσήλθατε στο Κέντρο Ολιστικής Ιατρικής!

Ωράριο : Δευτέρα 9:00-20:00, Τρίτη-Πέμπτη 14:00-20:00 και Τετάρτη-Παρασκευή 9:00-15:00

Τηλ.: 210 2628639
Διεύθ.: Λεωφ. Μεσογείων 303, Χαλάνδρι

Παράγοντες κινδύνου εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2

news-2

Πρόκειται για μια διαταραχή που χαρακτηρίζεται από ασυνήθιστα υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Τα διαβητικά άτομα δεν μπορούν να επεξεργαστούν σωστά την γλυκόζη, ένα είδος ζάχαρης που το σώμα χρησιμοποιεί για ενέργεια με αποτέλεσμα να μεταφέρεται στους ιστούς που είναι απαραίτητη άσκοπα. 'Ετσι στο αίμα τα επίπεδα γλυκόζης είναι αυξημένα, ενώ στο υπόλοιπο σώμα αναζητείται λόγω έλλειψης. Μπορεί να οδηγήσει σε βράδυνση της επούλωσης των πληγών, μεγαλύτερο κίνδυνο λοιμώξεων και πολλές άλλες παθήσεις που σχετίζονται με τα μάτια, τα νεφρά, τα νεύρα και την καρδιά. Στον διαβήτη τύπου 1 ή αλλιώς γνωστό ως ινσουλοεξαρτώμενο διαβήτη βλάβη στο πάγκρεας καταλήγει σε αδυναμία του οργάνου να παράγει την ορμόνη της ινσουλίνης. Άρα, στα άτομα που πάσχουν από διαβήτη τύπου 2 υπάρχει ινσουλίνη στο αίμα, αλλά δεν είναι αρκετή για την λειτουργία της, ενώ στον τύπου 1 η ινσουλίνη στο αίμα είναι ελάχιστη ή και μηδενική.

Παρακάτω είναι οι παράγοντες εμφάνισης Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

 

Ηλικία

Η πιθανότητα εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη αυξάνεται με την ηλικία ιδιαίτερα σε ηλικίες άνω των 30. Περίπου το 20% του Αμερικανικού πληθυσμού ηλικίας 65 – 74 εμφανίζουν διαβήτη.1 Τα προδιαβητικά στάδια επίσης παρουσιάζονται συχνότερα σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, ενώ θεωρείται πως επιδεινώνει καρδιακές παθήσεις και άλλα προβλήματα υγείας.2



Αλκοόλ

Ήπια κατανάλωση στα υγιή άτομα βελτιώνει την ανοχή στην γλυκόζη και μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη.3, 4, 5, 6 Αντίθετα, έχει αναφερθεί πως το αλκοόλ σε ηλικιωμένους την επιδεινώνει.7 Σε νέους υγιείς ανθρώπους μια ελαφριά κατανάλωση στην χειρότερη περίπτωση δεν αυξάνει τουλάχιστον τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη αν και για όλους ανθρώπους μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ θα πρέπει να αποφεύγεται.



Μικρό βάρος γεννήσεως

Τόσο τα θηλυκά όσο και τα αρσενικά νεογνά με μικρό βάρος γέννησης αποδεικνύεται πως τελικά έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη.8, 9 Ο κίνδυνος είναι κάτι λιγότερο από διπλός για νεογέννητα με βάρος κάτω των 2,5 κιλών από ότι όσα ζύγιζαν γύρω στα 4.



Υδατάνθρακες

Διατροφή πλούσια σε υδατάνθρακες δεν αυξάνει απαραίτητα τον κίνδυνο εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη.10, 11 Ωστόσο ερευνητές διαπίστωσαν πως διατροφή πλούσια σε σάκχαρα μπορεί να επιδεινώσει την ανοχή στη γλυκόζη στα ζώα12 και στους ανθρώπους,13 αν και οι ποσότητες σακχάρων που χρησιμοποιήθηκαν στις έρευνες σε αναλογία με άλλα φαγητά είναι πολύ μεγαλύτερες από αυτές που τυπικά βρίσκονται στην ανθρώπινη διατροφή. Πριν πολλά χρόνια, κάποιος ερευνητής παρατήρησε άνοδο στο ποσοστό εμφάνισης διαβήτη σε μια φυλή που είχε μόλις μεταναστεύσει από μια περιοχή όπου δεν κατανάλωναν καθόλου ζάχαρη σε μια όπου κατανάλωναν.14 Όμως υπάρχουν και άλλοι παράγοντες, όπως η πρόσληψη βάρους, που μπορούν να εξηγήσουν τον αυξημένο κίνδυνο της ομάδας αυτής.15 Σε άλλες μελέτες δεν έχει διαπιστωθεί σχέση μεταξύ της πρόσληψης ζάχαρης και της ανάπτυξης της ανοχής στη γλυκόζη.16

Η κατανάλωση τροφών που περιέχουν υδατάνθρακες, είτε υψηλής περιεκτικότητας ζάχαρη είτε άμυλου (όπως το ψωμί, οι πατάτες, τα δημητριακά και το ρύζι), προσωρινά ανεβάζουν τα επίπεδα ζάχαρης και ινσουλίνης στο αίμα.17 Το αποτέλεμα αυτό ονομάζεται “γλυκαιμικός δείκτης” και η επίδραση της τροφής εξαρτάται από την ταχύτητα απορρόφησης του υδρογονάθρακα. Πολλά αμυλούχα φαγητά έχουν γλυκαιμικό δείκτη παρόμοιο με τη σακχαρόζη (τραπεζική ζάχαρη).18 Άτομα που καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες φαγητού με υψηλούς γλυκαιμικούς δείκτες διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη.19, 20 Από την άλλη πλευρά, διατροφή πλούσια σε υδατάνθρακες με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη έχει συνδυαστεί με περιορισμένο κίνδυνο εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη.21, 22, 23 Κυρίως χάρη στα ευεργετικά αποτελέσματα των φυτικών ινών που βρίσκουμε σε τροφές όπως τα φασολάκια, τον αρακά, τα φρούτα, την βρώμη τροφές δηλαδή με μικρό γλυκαιμικό δείκτη παρά την υψηλή συγκέντρωση υδατανθράκων.

 

Αγελαδινό γάλα

Σε αρκετές προκαταρκτικές μελέτες έχει διαπιστωθεί πως η από νωρίς εισαγωγή στο αγελαδινό γάλα από μπιμπερό αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης τύπου 1 διαβήτη αν και αντιφατικά αποτελέσματα έχουν επίσης εκδοθεί.24, 25 Μια φιλανδική μελέτη 821 παιδιών (συμπεριλαμβανομένου 435 διαβητικά) συμπέρανε πως όταν το παιδί καταναλώνει αγελαδινό γάλα από μπιμπερό από το πρώτο τρίμηνο παρουσιάζει αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1.26



Φυτικές ίνες

Άνθρωποι σε πολλά σημεία του κόσμου που κάνουν διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες έχουν μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη.27 Οι χορτοφάγοι, με διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες, έχουν μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη.28 Παρόλο που μερικές μελέτες δεν έχουν εδραιώσει σχέση ανάμεσα στην πρόσληψη ινών και την προστασία από τον διαβήτη,29, 30 συγκεκριμένες τροφές πλούσιες σε ίνες όπως τα φασόλια και ο αρακάς31 και τα ολικής αλέσεως προϊόντα32, 33 προσφέρουν μειωμένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2. Μερικές από αυτές τις τροφές (φασόλια και αρακάς) περιέχουν μια μορφή ίνας που επιβραδύνει την απορρόφηση της γλυκόζης στο αίμα προστατεύοντας το σώμα από μεγάλες και ξαφνικές αλλαγές στην γλυκόζη.34 Δεν είναι ξεκάθαρος ο τρόπος με τον οποίο προστατεύουν από τον διαβήτη τύπου 2 άλλες τροφές όπως τα ολικής αλέσεως προϊόντα που δεν περιέχουν αυτή την ίνα.35



Λίπη

Διατροφή πλούσια σε λιπαρά, ειδικά τα κορεσμένα λιπαρά, επιδεινώνουν την ανοχή στην γλυκόζη και αυξάνουν τον κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη τύπου 2,36, 37, 38, 39 ένα αποτέλεσμα που δεν οφείλεται απλά στην απόκτηση βάρους από διατροφή πλούσια σε λιπαρά. Τα κορεσμένα λιπαρά βρίσκονται πρωταρχικά στο κρέας, στα γαλακτοκομικά, στα πουλερικά και στο σκούρο κρέας.

Αντίθετα, η δυσανεξία στη γλυκόζη βελτιώνεται με διατροφή πλούσια σε μονοακόρεστα λάδια.40, 41 Ένας απλούστατος τρόπος αύξησης των μονοακόρεστων λαδιών είναι η αντικατάσταση με ελαιόλαδο όλων των λαδιών, του βούτυρου και της μαργαρίνης.



Χρώμιο

Το χρώμιο είναι σημαντικό τόσο για την λειτουργία της ινσουλίνης όσο και για τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα.42 Η ανεπάρκεια χρωμίου προκαλεί δυσανεξία στη γλυκόζη και σύμφωνα με μερικές όχι όμως όλες τις μελέτες η δυσανεξία στη γλυκόζη βελτιώνεται σε μη διαβητικούς με συμπληρώματα χρωμίου.43 Τα επίπεδα χρωμίου στο ανθρώπινο σώμα μειώνονται καθώς μεγαλώνουμε αυξάνοντας τον κίνδυνο εκδήλωσης τύπου 2 διαβήτη,44 αν και δεν υπάρχει απαραίτητα σύνδεση μεταξύ τους. Μπορεί η αυξημένη πρόσληψη χρωμίου να βοηθάει άτομα υψηλού κινδύνου στην πρόληψη της ασθένειας,45 όμως καμία έρευνα δεν έχει ακόμη διερευνήσει την πιθανότητα τέτοιου αποτελέσματος. Ακόμη και χωρίς εξειδικευμένη ολοκληρωμένη μελέτη πολλοί γιατροί προτείνουν συμπληρώματα χρωμίου ως μέθοδο προστασίας από τον τύπου 2 διαβήτη.



Κληρονομικότητα

Άτομα με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο να νοσήσουν από διαβήτη,46 δεν έχουν όμως όλοι οι τύπου 2 διαβητικοί οικογενειακό ιστορικό.47 Άτομα με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη θα πρέπει να προσαρμόσουν την διατροφή και τον τρόπο ζωής τους έτσι ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος διαβήτη.



Διαβήτης κύησης

Γυναίκες που εμφανίζουν προσωρινά διαβήτη στην περίοδο της εγκυμοσύνης διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης διαβήτη τύπου 2.48 Γυναίκες με προσωπικό ιστορικό διαβήτη κύησης θα πρέπει να προσαρμόσουν την διατροφή και τον τρόπο ζωής τους έτσι ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος διαβήτη.



Παχυσαρκία

Η πλειοψηφία των ανθρώπων που παρουσιάζουν διαβήτη τύπου 2 είναι παχύσαρκοι.49 Άτομα με περιττό λίπος στην περιοχή της κοιλιάς (σε αντίθεση με την συσσώρευση λίπους σε μηρούς και γοφούς των γυναικών) συσχετίζεται άμεσα με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης υπέρτασης ακόμη και όταν το σωματικό βάρος είναι φυσιολογικό.50, 51 Αν και το περιττό λίπος στην κοιλιά δεν σταματά τον σχηματισμό ινσουλίνης,52 κάνει πιο ευαίσθητο στην ινσουλίνη το σώμα.53 Το περιττό βάρος μπορεί να προκαλέσει δυσανεξία στην γλυκόζη σε κατά τα άλλα υγιή άτομα,54 ενώ η απώλεια βάρους λύνει το πρόβλημα.55 Σύμφωνα με μια μελέτη φυσιολογικού βάρους άτομα με μεγάλο οικογενειακό ιστορικό εμφάνισης τύπου 2 διαβήτη θα μπορούσαν να μειώσουν τον κίνδυνο να γίνουν διαβητικοί με το να χάσουν βάρος.56

Μεγάλη αύξηση του βάρους κατά την βρεφική ηλικία μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στην παιδική ηλικία.57, 58 Σε έρευνα που συμμετείχαν 435 διαβητικά παιδιά και 386 υγιή παιδιά το αυξημένο βάρος αύξησε κατά 1,5 φορές τον κίνδυνο απόκτησης τύπου 1 διαβήτη.59


Διαταραγμένη δυσανεξία στην γλυκόζη

Πολλά άτομα που δεν είναι διαβητικά έχουν δυσανεξία στην γλυκόζη – επίπεδα ζάχαρης στο αίμα που είναι ελάχιστα πιο υψηλά από το κανονικό, υποβοηθούμενο από αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα.60, 61 Άτομα με διαταραγμένη δυσανεξία στην γλυκόζη κινδυνεύουν περισσότερο από διαβήτη τύπου 2, αν και μόνο το 20-50% στην πραγματικότητα νοσούν.62 Οι πλειοψηφία των μελετών κατέληξε πως η απώλεια βάρους και / ή η άσκηση μειώνει τον κίνδυνο να γίνει διαβητικό το άτομο με διαταραγμένη δυσανεξία στην γλυκόζη.63, 64



Φυλή

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι πιο συχνός σε γηγενείς αμερικανούς, μαύρους και ισπανόφωνους σε σύγκριση με τους λευκούς.65



Καθιστικός τρόπος ζωής

Άτομα που κάνουν καθιστική ζωή είναι πιο πιθανό να αποκτήσουν διαβήτη τύπου 2 σε σχέση με όσους γυμνάζονται.66 Αύτη η σύνδεση δεν είναι απόλυτα κατανοητή από το αποτέλεσμα της γυμναστικής στο σωματικό βάρος.67, 68, 69 Η άσκηση προφανώς βοηθά στην μείωση της πιθανότητας εκδήλωσης διαβήτη εν μέρη ελέγχοντας το σωματικό βάρος70 ενώ διατηρεί ή βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη.71 Μια μελέτη απέδειξε πως η γυμναστική από μόνη της μπορεί να είναι τό ίδιο αποτελεσματική στην πρόληψη από την δυσανεξία στην γλυκόζη όσο η γυμναστική συνδυασμένη με διατροφικές αλλαγές.72 Μια άλλη μελέτη έδειξε όμως πως η γυμναστική σε συνδυασμό με την βελτιωμένη διατροφή μείωσε το ποσοστό θνησιμότητας ατόμων με δυσανεξία στην γλυκόζη.73



Κάπνισμα

Τόσο οι άντρες όσο και οι γυναίκες καπνιστές έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να γίνουν διαβητικοί σε σύγκριση με τους μη κανίζοντες.74, 75



Βιβλιογραφία

1. Harris MI. Undiagnosed NIDDM: clinical and public health issues. Diabetes Care 1993;16:642–52 [review].
2. Preuss HG. Effects of glucose/insulin perturbations on aging and chronic disorders of aging: the evidence.
J Am Coll Nutr 1997;16:397–403.
3. Kiechl S, Willeit J, Poewe W, et al. Insulin sensitivity and regular alcohol consumption: large, prospective, cross sectional population study Bruneck study.
BMJ 1996;313:1040–4.
4. Facchini F, Chen Y-DI, Reaven GM. Light-to-moderate alcohol intake is associated with enhanced insulin sensitivity.
Diabetes Care 1994;17:115.
5. Rimm EB, Chan J, Stampfer MJ, et al. Prospective study of cigarette smoking, alcohol use, and the risk of diabetes in men.
BMJ 1995;310:555–9.
6. Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, et al. A prospective study of moderate alcohol drinking and risk of diabetes in women.
Am J Epidemiol 1988;128:549–58.
7. Goden G, Chen X, Desantis R, et al. Effects of ethanol on carbohydrate metabolism in the elderly.
Diabetes 1993;42:28–34.
8. Rich-Edwards JW, Colditz GA, Stampfer MJ, et al. Birthweight and the risk for type 2 diabetes mellitus in adult women.
Ann Intern Med 1999;130:278–84.
9. Lithell HO, McKeigue PM, Berglund L, et al. Relation of size at birth to non-insulin dependent diabetes and insulin concentrations in men aged 50–60 years.
BMJ 1996;312:406–10.
10. Colditz GA, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Diet and risk of clinical diabetes in women.
Am J Clin Nutr 1992;55:1018–23.
11. Feskens EJ, Bowles CH, Kromhout D. Carbohydrate intake and body mass index in relation to the risk of glucose intolerance in an elderly population.
Am J Clin Nutr 1991;54:136–40.
12. Wright DW, Hansen RI, Mondon CE, Reaven GM. Sucrose-induced insulin resistance in the rat: modulation by exercise and diet.
Am J Clin Nutr 1983;38:879–83.
13. Reiser S, Hallfrisch J, Fields M, et al. Effects of sugars on indices of glucose tolerance in humans.
Am J Clin Nutr 1986;43:151–9.
14. Cohen AM et al. Change of diet of Yemenite Jews in relation to diabetes and ischaemic heart disease.
Lancet 1961;2:1399–401.
15. Cohen AM, Fidel J, Cohen B, et al. Diabetes, blood lipids, lipoproteins, and change of environment: restudy of the “new immigrant Yemenites” in Israel.
Metabolism 1979;28:716–28.
16. Feskens EJ, Bowles CH, Kromhout D. Carbohydrate intake and body mass index in relation to the risk of glucose intolerance in an elderly population.
Am J Clin Nutr 1991;54:136–40.
17. Wolever TMS, Brand Miller J. Sugars and blood glucose control.
Am J Clin Nutr 1995;62:212S–7S [review].
18. Wolever TMS, Brand Miller J. Sugars and blood glucose control.
Am J Clin Nutr 1995;62:212S–7S [review].
19. Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women.
JAMA 1997;277:472–7.
20. Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men.
Diabetes Care 1997;20:545–50.
21. Feskens EJ, Virtanen SM, Rasanen L, et al. Dietary factors determining diabetes and impaired glucose tolerance. A 20-year follow-up of the Finnish and Dutch cohorts of the Seven Countries Study.
Diabetes Care 1995;18:1104–12.
22. Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women.
JAMA 1997;277:472–7.
23. Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men.
Diabetes Care 1997;20:545–50.
24. Gerstein HC. Cow's milk exposure and type I diabetes mellitus. A critical overview of the clinical literature.
Diabetes Care 1994;17:13-9 [Review].
25. Akerblom HK, Knip M. Putative environmental factors in Type 1 diabetes.
Diabetes Metab Rev 1998;14:31-67 [Review].
26. Hyppönen E, Kenward MG, Virtanen SM, et al. Infant feeding, early weight gain, and risk of type 1 diabetes.
Diabetes Care 1999;22:1961-5.
27. Trowell HC, Burkitt D, Heaton K, eds.
Dietary Fiber, Fiber-Depleted Foods and Disease. New York, NY: Academic Press; 1985.
28. Snowdon DA, Phillips RL. Does a vegetarian diet reduce the occurrence of diabetes?
Am J Publ Health 1985;75:507–12.
29. Marshall JA, Weiss NS, Hamman RF. The role of dietary fiber in the etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus. The San Luis Valley Diabetes Study.
Ann Epidemiol 1993;3:18–26.
30. Colditz GA, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Diet and risk of clinical diabetes in women.
Am J Clin Nutr 1992;55:1018–23.
31. Feskens EJ, Virtanen SM, Rasanen L, et al. Dietary factors determining diabetes and impaired glucose tolerance. A 20-year follow-up of the Finnish and Dutch cohorts of the Seven Countries Study.
Diabetes Care 1995;18:1104–12.
32. Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women.
JAMA 1997;277:472–7.
33. Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of NIDDM in men.
Diabetes Care 1997;20:545–50.
34. Jenkins DJA, Wolever TMS, Leeds AR, et al. Dietary fibers, fiber analogues and glucose tolerance: importance of viscosity.
BMJ 1978;2:1744–6.
35. Jenkins DJ, Jenkins AL. Dietary fiber and the glycemic response.
Proc Soc Exp Biol Med 1985;180:422–31 [review].
36. Feskens EJ, Virtanen SM, Rasanen L, et al. Dietary factors determining diabetes and impaired glucose tolerance. A 20-year follow-up of the Finnish and Dutch cohorts of the Seven Countries Study.
Diabetes Care 1995;18:1104–12.
37. Feskens EJ, Kromhout D. Habitual dietary intake and glucose tolerance in euglycaemic men: the Zutphen Study.
Int J Epidemiol 1990;19:953–9.
38. Marshall JA, Hoag S, Shetterly S, et al. Dietary fat predicts conversion from impaired glucose tolerance to NIDDM. The San Luis Valley Diabetes Study.
Diabetes Care 1994;17:50–6.
39. Marshall JA, Hamman RF, Baxter J. High-fat, low-carbohydrate diet and the etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus: the San Luis Valley Diabetes Study.
Am J Epidemiol 1991;134:590–603.
40. Uusitupa M, Schwab U, Makimattila S, et al. Effects of two high-fat diets with different fatty acid compositions on glucose and lipid metabolism in healthy young women.
Am J Clin Nutr 1994;59:1310–6.
41. Sarkkinen E, Schwab U, Niskanen L, et al. The effects of monounsaturated-fat enriched diet and polyunsaturated-fat enriched diet on lipid and glucose metabolism in subjects with impaired glucose tolerance.
Eur J Clin Nutr 1996;50:592–8.
42. Mertz W. Interaction of chromium with insulin: a progress report.
Nutr Rev 1998;56:174–7 [review].
43. Anderson RA. Chromium, glucose intolerance and diabetes.
J Am Coll Nutr 1998;17:548–55 [review].
44. Davies S, Howard JM, Hunnisett A, et al. Age-related decreases in chromium levels in 51,665 hair, sweat, and serum samples from 40,872 patients - implications for the prevention of cardiovascular disease and type II diabetes mellitus.
Metabolism 1997;46:469–73.
45. Linday LA. Trivalent chromium and the diabetes prevention program.
Med Hypotheses 1997;49:47–9.
46. Lubin MB, Lin HJ, Vadheim CM, et al. Genetics of common diseases of adulthood. Implications for prenatal counseling and diagnosis.
Clin Perinatol 1990;17:889–910.
47. Gnanalingham MG, Manns JJ. Patient awareness of genetic and environmental risk factors in non-insulin-dependent diabetes mellitus—relevance to first-degree relatives.
Diabet Med 1997;14:660–2.
48. Harris MI. Gestational diabetes may represent discovery of preexisting glucose intolerance.
Diabetes Care 1988;11:402–11.
49. Isida K, Mizuno A, Murakami T, Shima K. Obesity is necessary but not sufficient for the development of diabetes mellitus.
Metabolism 1996;45:1288–95.
50. Ruderman N, Chisholm D, Pi-Sunyer X, et al. The metabolically obese, normal-weight individual revisited.
Diabetes 1998;47:699–713.
51. Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, et al. Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses’ Health Study.
Am J Epidemiol 1997;145:614–9.
52. Casassus P, Fontbonne A, Thibult N, et al. Upper-body fat distribution: a hyperinsulinemia-independent predictor of coronary heart disease mortality.
Arterioscler Thromb 1992;1387–92.
53. Karter AJ, Mayer-Davis EJ, Selby JV, et al. Insulin sensitivity and abdominal obesity in African-American, Hispanic, and non-Hispanic white men and women.
Diabetes 1996;45:1547–55.
54. Park KS, Hree BD, Lee K-U, et al. Intra-abdominal fat is associated with decreased insulin sensitivity in healthy young men.
Metabolism 1991;40:600–3.
55. Long SD, Swanson MS, O’Brien K, et al. Weight loss in severely obese subjects prevents the progression of impaired glucose tolerance to type II diabetes.
Diabetes Care 1994;17:372.
56. Viswanathan M, Snehalatha C, Viswanathan V, et al. Reduction in body weight helps to delay the onset of diabetes even in non-obese with strong family history of the disease.
Diabetes Res Clin Pract 1997;35:107–12.
57. Baum JD, Ounsted M, Smith MA. Weight gain in infancy and subsequent development of diabetes mellitus in childhood (Abstract).
Lancet 1975;2:866.
58. Johansson C, Samuelsson U, Ludvigsson J. A high weight gain early in life is associated with an increased risk of type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus.
Diabetologia 1994;37:91-4.
59. Hyppönen E, Kenward MG, Virtanen SM, et al. Infant feeding, early weight gain, and risk of type 1 diabetes.
Diabetes Care 1999;22:1961-5.
60. Harris MI. Epidemiologic studies on the pathogenesis of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM).
Clin Invest Med 1995;18:231–9 [review].
61. American Diabetes Association. American Diabetes Association: clinical practice recommendations 1997.
Diabetes Care 1997;20:S1–70 [review].
62. Alberti KG. Impaired glucose tolerance: what are the clinical implications?
Diabetes Res Clin Pract 1998;40:S3–8.
63. Pan XR, Li GW, Hu YH, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study.
Diabetes Care 1997;20:537–44.
64. Melander A. Review of previous impaired glucose tolerance intervention studies.
Diabet Med 1996;13(3 Suppl 2):S20–2 [review].
65. American Diabetes Association. Diabetes ­ 1996 vital statistics. Alexandria, VA: American Diabetes Association, 1995.
66. Helmrich SP, Ragland DR, Leung RW, Paffenbarger RS. Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus.
N Engl J Med 1991;325:147–52.
67. Manson JE, Nathan DM, Krolewski AS, et al. A prospective study of exercise and incidence of diabetes among US male physicians.
JAMA 1992;268:63–7.
68. Manson JE, Rimm EB, Stampfer MJ, et al. Physical activity and incidence of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women.
Lancet 1991;338:774–8.
69. Ruderman N, Chisholm D, Pi-Sunyer X, et al. The metabolically obese, normal-weight individual revisited.
Diabetes 1998;47:699–713.
70. Hersey III WC, Graves JE, Pollack ML, et al. Endurance exercise training improves body composition and plasma insulin responses in 70- to 79-year-old men and women.
Metabol 1994;43:847–54.
71. Rasmussen OW, Lauszus FF, Hermansen K. Effects of postprandial exercise on glycemic response in IDDM subjects.
Diabetes Care 1994;17:1203.
72. Pan XR, Li GW, Hu YH, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study.
Diabetes Care 1997;20:537–44.
73. Eriksson KF, Lindgarde F. No excess 12-year mortality in men with impaired glucose tolerance who participated in the Malmo Preventive Trial with diet and exercise.
Diabetologia 1998;41:1010–6.
74. Rimm EB, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Cigarette smoking and the risk of diabetes in women.
Am J Public Health 1993;83:211–4.
75. Rimm EB, Chan J, Stampfer MJ, et al. Prospective study of cigarette smoking, alcohol use, and the risk of diabetes in men.
BMJ 1995;310:555–9.